Фото pixabay.com
«Бей своих, чтоб чужие боялись» - принцип, который лежит в основе всех аутоиммунных заболеваний.
Иммунитет призван защищать нас не только от внешних, но и от внутренних угроз. В норме иммунная система распознает дефективные, переродившиеся и заражённые клетки организма и безжалостно их уничтожает. При этом здоровые и полноценные клетки агрессии подвергаться не должны.
Что будет, если иммунная система допустит ошибку? Если вдруг распознает злоумышленников в добропорядочных клетках и утратит к ним толерантность? В этом случае иммунитет начнёт бороться с мнимыми врагами. Клетки иммунной системы будут разрушать собственные ткани, что неизбежно приведёт к развитию воспаления и нарушению функции повреждённого органа.
Часто объектом аутоагрессии становится щитовидная железа. Вероятной причиной этого феномена является высокая степень изоляции щитовидной железы в эмбриональном периоде. Окружающие её тканевые барьеры мешают клеткам иммунной системы как следует «познакомиться» с органом на этапе формирования организма и приобрести устойчивую толерантность. Из-за этого щитовидную железу называют «естественным аутоантигеном».
Большинство аутоиммунных процессов связано с наследственной предрасположенностью. Это означает, что у людей, чьи родственники больны аутоиммунными болезнями, риск заболеть выше. По наследству передаётся не сама болезнь, а особенности иммунной системы, которые делают её более «возбудимой». Под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды: инфекционных заболеваний, неблагополучной экологии, вредных привычек, стрессов и прочего иммунитет может допускать ошибки и теряет толерантность к тканям собственного организма. Это общие принципы развития аутоиммунной патологии. Но иммунная система может проявлять агрессию к разным «мишеням» (антигенам) в тканях щитовидной железы. От этого зависит, какие симптомы появятся у пациента.
Аутоиммунный тиреоидит – Хашимото, обусловлен разрушением клеток щитовидной железы, что приводит к снижению выработки тиреоидных гормонов. Развивается состояние гипотиреоза - недостаточность функции щитовидной железы. Пациенты жалуются на слабость, сонливость, апатию. У них развиваются отёки, увеличивается масса тела на фоне снижения аппетита. Также ухудшается память, ослабевает интеллектуальная деятельность. Пульс становится более редким, понижается температура тела, замедляется перистальтика кишечника; у женщин нарушается менструальный цикл, а у мужчин возникают проблемы с потенцией.
Увеличение размеров щитовидной железы и снижение её эхогенности определяется, как правило, по данным ультразвукового исследования. При этом патологические изменения могут быть как диффузными - равномерно по всей железе, так и затрагивать отдельные участки - очаги, узлы.
Снижение уровней основных гормонов щитовидной железы: трийодтиронина (Т3 свободный) и тироксина (Т4 свободный) определяется в сыворотке крови при лабораторном исследовании. Уровень ТТГ (тиреотропного гормона), при помощи которого гипофиз изо всех сил пытается заставить щитовидную железу вырабатывать больше гормонов, возрастает. Лабораторными маркерами аутоиммунного тиреоидита являются антитела к ферменту тиреопероксидазе (анти-ТПО) и антитела к тиреоглобулину (анти-ТГ).
Лечение аутоиммунного тиреоидита направлено на компенсацию уровня гормонов щитовидной железы. Врач подбирает индивидуальную дозу левотироксина (фармацевтический аналог тиреоидных гормонов), которая позволяет нормализовать гормональный фон и устранить проявления гипотиреоза. Это лечение пожизненное, восстановить разрушенную щитовидную железу современная медицина пока не может.
Важно понимать, что антитела к тиреопероксидазе (анти-ТПО) могут обнаруживаться в крови здоровых людей. Такое состояние называется носительством антител, и они далеко не всегда участвуют в разрушении ткани щитовидной железы. Иногда такие антитела просто «побочный продукт» других иммунных процессов. Если структура и функция щитовидной железы не нарушены (ТТГ, Т3 свободный и Т4 свободный по анализам в норме, а УЗИ без патологии), то волноваться из-за присутствия антител и контролировать их количество не нужно.
В патогенезе диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса, базедова болезнь) тоже участвуют аутоиммунные процессы, но клинические проявления диаметрально противоположны. Заболевание связывают с выработкой антител против рецепторов тиреотропного гормона (анти-рТТГ).
На мембранах клеток щитовидной железы есть особые участки - рецепторы, к которым прикрепляются молекулы тиреотропного гормона (ТТГ). С них внутрь клетки передается сигнал, стимулирующий выработку Т3 и Т4. Анти-рТТГ тоже прочно связываются с рецептором. Это приводит к тому, что сигнал к активации синтеза гормонов становится постоянным. Щитовидная железа начинает вырабатывать их в избыточном количестве и настолько «разгоняет» обмен веществ, что появляются симптомы гипертиреоза.
Пациенты с гипертиреозом высоко эмоциональны, тревожны, испытывают частые перепады настроения, раздражительны. Наблюдается ускоренное сердцебиение, нарушение ритма сердечных сокращений. Для этого заболевания характерны повышенный аппетит на фоне общего похудания, избыточная потливость, тремор (дрожь по телу), повышена до субфебрильных значений (37,5 °С) температура тела.
В этом состоянии при лабораторном исследовании крови определяются повышенные уровни гормонов Т3св и Т4св, а концентрация ТТГ снижена; обнаруживаются антитела к рецепторам тиреотропного гормона (анти-рТТГ). При ультразвуковом исследовании определяется снижение эхогенности щитовидной железы.
Лечение начинают с применения препаратов, подавляющих выработку тиреоидных гормонов. Если добиться нормализации гормонального фона терапевтическими средствами не удаётся, применяют хирургическое лечение.
Публикация подготовлена Центром молекулярной диагностики CMD ФБУН ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора